椎间盘源性腰痛

椎间盘源性下腰痛(dicogenic low back pain)是一种非神经根性疼痛综合征，又称椎间盘内紊乱(internal disc degerangement)，可描述为“化学介导的椎间盘源性腰痛”，无脊柱畸形和不稳，由椎间盘自身内部结构的病变引起腰痛。首先由Crock描述，其主要病理特点是纤维环破裂。由炎性因子作用所致，临床表现为下腰部、臀部、股骨大转子部位疼痛，但很少波及膝关节以下；神经根紧张试验及CT检查无阳性发现；非手术疗法有较好疗效。

(一)流行病学

腰痛是一种常见病，不仅引起患者身体和精神上的痛苦，还极大地影响患者的生存质量及劳动力，给家庭及社会带来负担。文献报道80%的人在一生中都会发生腰痛，约10%发展成慢性腰痛；临床报道下腰痛在腰痛中最多见，患病率为11.8%～40.0%，椎间盘源性下腰痛是慢性下腰痛的最多见类型，占40%～70%。引起下腰痛的原因很多，以往多认为腰椎间盘突出压迫神经根所致，但最明确和最常见的是腰椎间盘的退行性改变，一些患者即使没有腰椎间盘突出，腰椎间盘自身内部结构的病变也常常引起下腰痛。

(二)病因及生理病理

1.椎间盘内神经的分布 研究表明，髓核、软骨板以及纤维环深层没有神经纤维支配。最近研究发现，病变椎间盘外层纤维中，神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，并且80%的病变椎间盘内层纤维有神经分布。Coppes采用免疫细胞化学研究发现，正常椎间盘SP免疫反应神经纤维存在于纤维环表层，而在病变椎间盘纤维环深层和髓核中也出现SP阳性神经纤维。由于分布在椎间盘的神经末梢大部分是无髓纤维，易感受间质变化而引起疼痛。

2.椎间盘内化学物质刺激 近年来许多研究表明，椎间盘退变或损伤过程中可产生大量的炎性介质或退变产物，如一氧化氮(NO)、白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、磷脂酶A(PLA)、血管活性多肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、SP、免疫球蛋白IgG和IgM、蛋白多糖、ATP等。这些致痛物质漏逸到椎间盘外，作用于相应的窦椎神经末梢感受器后引起该神经支配范围的疼痛，也可使神经组织处于超敏状态，在轻微外来刺激下即可引起疼痛。

3.椎间盘后纤维环裂隙的出现 有学者认为，椎间盘内层纤维环破裂，纤维环内层的窦椎神经分支受到来自髓核的化学和机械刺激出现椎间盘源性下腰痛。亦有学者提出纤维环破裂的出现常伴有肉芽组织的侵入及炎性细胞渗出，在椎间盘后方形成自髓核到纤维环外层的伴有裂隙的炎性肉芽组织条带区，随着肉芽组织长入，产生与愈合及生长有关的一些因子，在这些因子作用下引起腰痛。

4.椎间盘内机械压力的变化 国外学者通过对无退变椎间盘标本模拟椎间盘内压力的变化引起了显著的终板离心性偏离，从而认为终板本身或骨内压增加可能是疼痛的来源。相关动物实验也证实椎间盘内注射造影剂可引起背根神经节内SP及VIP的增多而致痛。但椎间盘内机械压力的变化能否单独引起疼痛尚有争议。

5.髓核组织的免疫性 随着椎间盘老化、退变，髓核中基质溶酶增加，蛋白多糖连接蛋白裂解为高度异质性分子，椎间盘出现裂隙后，这些分子逸出，引起机体免疫反应。Pennington等分析，临床上引起下腰痛的神经根炎是局部免疫介导的炎症反应。目前多数学者认为，椎间盘纤维环因不同原因出现放射性裂隙，血管性肉芽组织和疼痛神经纤维沿着裂隙生长和修复，在此过程中由于多种椎间盘组成成分的改变和其中炎性因子的作用而诱发疼痛。

(三)临床表现

有明显的创伤史，大部分患者有下腰部、臀后部、股前后及大转子等处疼痛，活动后、久坐、久站、咳嗽和打喷嚏等可使疼痛加重，不因休息而减轻，症状反复发作，可达数月以上。虽可伴有患肢非根性放射痛，但一般不超过膝部，且无麻木、无力等神经损伤表现。患者通常无腰椎或脊旁肌压痛，神经根紧张试验阴性，X线及CT无明显阳性发现。

椎间盘源性下腰痛的临床特点：①反复发作的腰痛伴或不伴下肢放散痛和间歇性跛行，反复发作，病程半年以上，经正规非手术治疗无明显缓解；②X线平片未见异常；③CT检查无腰间盘突出、椎管狭窄和椎体滑脱；④MRI检查显示L或L～S髓核T加权信号通常减低信号区内可观察到纤维环高信号区，表示纤维环有断裂；⑤腰椎间盘造影显示纤维环破裂，造影剂由髓核处漏出至纤维环外1/3或硬膜外腔，推注造影剂时诱发疼痛。

(四)诊断标准

虽然仍存在争议，目前认为腰椎间盘造影术是诊断椎间盘源性下腰痛和确定损伤椎间隙水平的惟一方法。腰椎间盘造影术的评价包括：显示腰椎间盘的完整形态；椎间盘内造影剂的压力和(或)容量；注射造影剂引起的主观反应；临近椎间盘缺乏疼痛反应。MRI检查也是有价值的诊断方法，在T加权纤维环后方出现高信号区被认为有诊断价值。如果MRI正常且没有纤维环撕裂的征象，则95%可排除椎间盘源性下腰痛。